The effects of dexmedetomidine in increased intestinal permeability after traumatic brain injury: An experimental study

Abstract

BACKGROUND: This study aims to investigate whether or not dexmedetomidine (DEX) application affects inflammation, increased intestinal mucosa damage and intestinal permeability in traumatic brain injury (TBI). METHODS: The rats included in our study were randomized into three groups as the control group (Group 1, n=10), trauma group (Group 2, n=10) and the trauma+dexmedetomidine group (Group 3, n=10). While trauma was not induced in the control group, head trauma was induced in all rats in Groups 2 and 3 with the same method. The rats in Group 3 additionally received the DEX application. Intestinal THF-a, serum TNF-a, IL-6, IL-1b and D-lactate levels were measured six hours post-trauma to assess systemic and local infection. Histopathological evaluation of the terminal ileum was performed at the 6th hour to assess mucosal damage. Intestinal permeability was evaluated by measuring the level of dextran injected into the 5-cm ileum segment adhered to the proximal and distal edges at the 30th minute in the blood taken by cardiac puncture. RESULTS: Intestinal TNF-a (p=0.003), serum TNF-a (p=0.009), IL-6 (p=0.002), IL-1b (p=0.001), and D-lactate levels measured in Group 3 (p=0.046) were significantly lower than those measured in Group 2. Dextran level measured in blood in Group 3 was observed significantly lower than that of Group 2 (p<0.001). Histopathological evaluation of the intestines revealed no injuries in the ileum of the rats in Group 1, injury in the ileum, villus atrophy and mucosal damage in the rats in Group 2, and a significant recovery was observed in Group 3 in comparison to Group 2. CONCLUSION: It was seen in our study that DEX reduced TBI-induced increased inflammation, intestinal mucosa damage and intestinal permeability. These results suggest that DEX may ameliorate the damage done to the intestinal tissue by modulating postTBI inflammatory responses.

AMAÇ: Deksmedetomidin (DEX) uygulamasının travmatik beyin hasarında (TBH) enflamasyonu, artan bağırsak mukoza hasarını ve bağırsak geçirgenliğini etkileme durumu araştırıldı. GEREÇ VE YÖNTEM: Çalışmamızda değerlendirdiğimiz hayvanlar kontrol grubu (Grup 1, n=10), travma grubu (Grup 2, n=10) ve travma + deksmetetomdin grubu (Grup 3, n=10) olmak üzere üç gruba randomize edildi. Kontrol grubuna travma uygulanmazken, Grup 2 ve 3’deki sıçanların hepsine aynı yöntemle kafa travması uygulandı. Grup 3’deki sıçanlara ek olarak intraperitoneal DEX uygulaması yapıldı. Sistemik ve lokal enflamasyonu değerlendirmek için travmadan 6 saat sonra bağırsak TNF-a, serum TNF-a, IL-6, IL-1b, D-laktat düzeyleri ölçüldü. Mukoza hasarını değerlendirmek için 6. saatte terminal ileumun histopatolojik incelemesi yapıldı. İntestinal geçirgenliği değerlendirmek için ise proksimal ve distal uçlarından bağlanan 5 cm’lik ileum segmentine enjekte edilen dekstranın 30. dakikada kardiyak ponksiyonla alınan kandaki düzeyi ölçüldü. BULGULAR: Grup 3’te ölçülen bağırsak TNF-a (p=0.003), serum TNF-a (p=0.009), IL-6 (p=0.002), IL-1b (p=0.001), D-laktat düzeyleri (p=0.046), Grup 2’ye göre anlamlı ölçüde düşük saptandı. Grup 3’te kanda ölçülen dekstran düzeyi Grup 2’ye göre anlamlı düzeyde düşük gözlendi (p<0.001). Bağırsakların histopatolojik incelemesinde ise; Grup 1’deki sıçanların ileumunda hasar yok, Grup 2’deki sıçanların ileumunda; villus atrofisi ve mukozal hasar, Grup 3’dekilerin ise Grup 2’ye göre anlamlı derecede iyileşme olduğu gözlendi. TARTIŞMA: Çalışmamızda DEX’in TBI kaynaklı artan enflamasyonu, bağırsak mukoza hasarını ve bağırsak geçirgenliğini azalttığı görüldü. Bu sonuçlar, DEX’in, TBH sonrası enflamatuvar yanıtları modüle ederek bağırsak dokusuna verilen hasarı iyileştirebileceğini göstermiştir.